Rashid-у

С чем я должен согласиться безоговорочно, так это с Вашим мнением о некоторой, мягко говоря, зашоренности специалистов-биологов в рамках своего предмета. Очень показательно в этом плане протекала дискуссия на А-сайте. Кстати, я там вновь побывал, но не нашел даже следов этой самой дискуссии. Но как бы то ни было, свою роль она сыграла, за что я признателен всем ее участникам.

"...случайность, конечно-же, присутствует в процессе эволюции и ее роль ключевая, но эта случайность строго ограничена предоставляемым системой набором вариантов выбора."

С эти тезисом я солгасен даже не на сто , а на все двести процентов. Кроме того должен отметить удачность самой формулировки.
Мне хочется только рассмотреть в свете этой формулировки ту степень свободы, которую предоставляет случайности традиционный эволюционный подход и моя работа.
Традиционный подход сводится к процессу накопления признаков, возникающих в результате мутаций. Но представим, что некоторая группа генов кодирует признак под условным названием "строение органа". Мутации - вещь случайная и непредсказуемая. И что может получиться, если они начнут изменять эту самую группу генов в направлении с условным названием "цвет того же самого органа". Да еще если при этом учесть, что в результате мутации гена стирается информация, ранее им кодируемая. Так что вывод о том, что мутации отдельных генов могут происходить лишь в рамках вариантов уже кодируемых ими признаков на мой взгляд очевиден.
При внесении в геном новой генетической информации извне основное ограничение - наличие возможности проявления нового признака на уже имеющейся в геноме основе. Иллюстрация: появление на базе лошади пегасов вряд ли возможно - из-за отсутствия каких либо зачатков, могущих стать основой для формирования крыльев - вот если бы у лошади было шесть ног, тогда другое дело. Но появление на базе лошади единорогов - процесс куда более вероятный.
Довольно интересен на мой взгляд следующий момент. Когда в популярных изданиях встечаются рисунки возможного облика человека возникшего на основе эволюции динозавров, то на мой взгляд этот облик выглядит достаточно убедительным. Но когда я вижу рисунки с изображением человека будущего с огромной головой, без зубов, с жалкими остатками позвоночника и рахитичными ножками, то иначе чем бредом я это назвать не могу. Разница между двумя этими подходами в том, что направленность вектора эволюции человека из прошлого до настоящего времени известна и вполне логично его наложение на другой исходный материал, но вот направление его в будущем - большой вопрос. Строить же прогноз об облике человека будущего на основе того какие органы у него задействованы сейчас в большей, а какие в меньшей степени - это все тот же ламаркизм.

Ну а теперь о том, что вызывает у меня возражения. То, что от одной точки бифуркации до другой биологическая система ведет себя детерминированно, это понятно. Но является ли точка бифуркации именно этой самой точкой в плане того, что как мы уже выяснили, далеко не любое воздействие в точке бифуркации переводит систему из одного состояния в другое, то есть процесс этот не совсем случаен?

Свою позицию о хранении скрытых признаков в рецессивной форме я уже обозначил в работе, где говорилось о близкородственном скрещивании и в первых сообщениях на форуме этого сайта, то есть по моему мнению рецессивный аллель отличается от доминантного тем, что энергетически эта форма существования гена менее выгодна и синтез белков и ферментов на основе рецессивного аллеля более энергоемок, чем на основе аллеля доминантного. Признаки же, хранимые рецессивными аллелями, неизбежно должны проявляться в результате близкородственного скрещивания.

Наличие обратной связи, естественно, необходимо для устойчивого существования информационной системы, которую представляет из себя геном особи ли, популяции ли, поэтому очень бы хотелось все-таки узнать, какие соображения имеются вообще по этой части, пусть даже и не у Вас.

А. Москвитину

"Разве этот процесс не является еще одним источником искажений генетической информации?"

Вы будете удивляться, но с моей точки зрения НЕТ. Все дело в том, что я смотрю на предмет обсуждения с физической точки зрения, как на сложный механизм сильнонеравновесной динамической системы. Честно говоря, моя критика в сторону ТЭ более радикально, чем ваша, и связана она с тем, что принятый принцип описания функционирования живых систем, на мой взгляд, в корне не верен.

Для сложных систем невозможно вывести закономерности для системы в целом из закономерностей, которыми обладают ее части. Если для физика это нормальный вывод, то для биологов с этим есть проблема. Другими словами, если вы хорошо изучили механизм функционирования наследственности в клетке, то это абсолютно ничего не доказывает и ни в чем не убеждает. Из-за этого, по моему, и порождаются "темные" пятна в процессе видообразования.

Принципиальная проблема традиционного механизма эволюции в том, что привнесение информации в генофонд отводится случайным процессам - мутациям. Это, в принципе, на мой взгляд, противоречит физическим принципам функционирования неравновесных диссипативных структур (живых систем). То есть, случайность, конечно-же, присутствует в процессе эволюции и ее роль ключевая, но эта случайность строго ограничена предоставляемым системой набором вариантов выбора.

Информация не разрушается со временем, она может только модифицироваться эволюционным путем. Но как-же она может модифицироваться, спросите вы, ведь при размножении она вроде-бы только копируется? Я вам отвечу, что я точно не знаю! Но, я знаю точно, что в системе размножения должна существовать т. н. обратная связь. То есть, новая информация в генофонд может привнестись только организмом, который, взаимодействуя с окружающей средой, каким-либо образом должен влиять на свое потомство. Другое дело, что не любое изменение в информации должно проявляться немедленно.

Механизм появления нового признака у вида можно свести к следующей упрощенной схеме. Я в сообщении про бифуркации (в ответе Зырянину) упомянул механизм эволюции во времени живых организмов. Я говорил о том, что на устойчивой линии эволюции между точками бифуркации живая система ведет себя детерминировано. То есть, ее параметры находятся в устойчивом состоянии и могут только слабо и достаточно предсказуемо изменяться в пределах заданного отрезка параметров. То есть, вносимые изменения в генетическую информацию не будут влиять формы существования живой системы, так как живая система будет противодействовать любым вносимым изменениям. На заданном отрезке форма жизни системы не изменяется. Но рано или поздно внешние параметры (под влиянием внешней среды) постепенно будут смещать вектор параметров к точке бифуркации, что будет означать окончание резерва системы противодействия ко внешним изменениям. Вносимые поправки в генетическую информацию до подхода к точке бифуркации будут "рецессивными". Но в районе точки бифуркации малейшая флюктуация может подтолкнуть систему на новую форму жизни (новую ветвь), при котором рецессивная информация проявится сразу во многих аспектах. Отсюда и появляется "скачек" или дискретность в видообразовании.

Rashid-у

По поводу перезаписи. Разве этот процесс не является еще одним источником искажений генетической информации?

По вопросу момента внесения изменений в генофонд. Если Ваш вопрос вызван "Третьим постулатом", то я несколько растерян.
Не мог я там написать, что изменения в генофонде происходят в процессе зачатия и развития эмбриона. Я настаиваю на том, что после поражения репродуктивных органов видообразующим вирусом, эти самые органы начинают производить половые клетки, несущие привнесенную вирусом информацию, а уж потом - зачатие и т.д.

Не могу с Вами согласиться, что внесение пакета информации усложняет картину возникновения нового вида. Я-то как раз доказываю принципиальную невозможность поэтапного формирования вида. Так что с моей точки зрения внесение цельного пакета информации дело существенно упрощает.

Ну и о механизме действия видообразующего вируса. Здесь существует масса предварительных условий.
Во-первых. Вирус должен нести генетическую информацию, отсутствующую в геноме пораженных им особей.
Во-вторых. Вирус должен быть способен поразить в том числе или исключительно репродуктивные органы особей.
В-третьих. Комплекс признаков, привнесенных вирусом, должен иметь в геноме пораженных особей предшествующую эволюционную базу (здесь слово "эволюционную" я применяю за отсутствием другого термина).
Я имею в виду, что, допустим, у рыб не могут вырасти крылья, покрытые перьями. Для того, чтобы их поиметь, рыбы должны пройти предварительный путь - выйти на сушу, обзавестись легкими, то есть пройти через цепь промежуточных форм, а уж потом летать и чирикать.
В-четвертых. Если все вышеназванные условия соблюдены, то еще остается проблема наличия подходящей экологической ниши, находящейся в непосредственной близости от места обитания популяции вида-предшественника, являющейся родительской для вновь возникшего вида.
Так что процесс возникновения нового вида в результате действия вирусов, дело не такое уж простое. Но все предварительные условия в этом случае естественны и понятны, в отличие от посылов эволюционных теорий.
Ну а естественный отбор выступает на сцену уже после возникновения нового вида, то есть видообразующим фактором он служить не может.

А. Москвитину

"Есть информация, закодированная ими подобно упорядоченной ориентации магнитных доменов на записанной магнитной пленке. Есть источники помех - мутации. Рассматривая ситуацию чуть шире приходится ввести естественный отбор, как упорядочивающий фактор. И интересовало меня возможно ли получить формальное выражение процесса деградации имеющейся информации."

Дело в том, что магнитная лента - в некотором смысле, замкнутая система. То есть, записанная на пленку информация со временем, конечно, только разрушается, под действием различных причин, чего не скажешь о генетической информации. Нуклеотиды, как "магнитная лента", в этом случае постоянно перезаписываются (от родителей к детям), что существенно меняет картину.

У меня вопрос! А вообще, существуют исследования которые подтверждают, что изменения в генофонде происходят на стадии зачатия и роста эмбриона, а не при формировании спермотазоидов или яйцеклетки?

И еще! Я, все-таки, не понял из вашей статью, чем мутации вносимые вирусами могут помочь с вероятностью появления нового признака. Если только тем, что вирус вносит сразу пакет изменений, то сложность ситуации только возрастает. Ведь, вирус тоже не может догадываться об устройстве организма и предрасположенности естественного отбора. Он тоже вносит дефект в генетическую информацию, большую по объему (и последствиям) мутацию.

Rashid-у

Вообще я понимал проблему несколько более узко. Исходил я из того, что есть материальный носитель генетической информации- нуклеотиды, Есть информация, закодированная ими подобно упорядоченной ориентации магнитных доменов на записанной магнитной пленке. Есть источники помех - мутации. Рассматривая ситуацию чуть шире приходится ввести естественный отбор, как упорядочивающий фактор. И интересовало меня возможно ли получить формальное выражение процесса деградации имеющейся информации.

Но уточняя в предыдущих сообщениях свою позицию пришлось задуматься, а все ли начальные условия учтены. Оказалось, что далеко не так. Вот примерный перечень начальных условий, которые требуется учесть.
n объем генома, для которого производятся расчеты в парах нуклеотидов - величина определимая;
n частота спонтанных мутаций - данные имеются;
n влияние мутагенных факторов на частоту спонтанных мутаций - параметр неопределенный;
n частота возникновения полезных мутаций - величина неизвестная;
n частота возникновения вредных мутаций - величина неизвестная;
n средняя продолжительность жизни особей популяции - величина определимая;
n соотношение рождаемости и смертности в популяции - можно считать равным 1 : 1;
n плодовитость - параметр задаваемый;
n критерий вредности и полезности мутаций - может быть задан;
n влияние естественного отбора - в зависимости от степени вредности мутаций;
n градиент изменения условий обитания в плане его воздействия на интенсивность отбора - параметр с трудом, но задаваемый.

М-м-да-а... Но тем не менее я остаюсь на прежней позиции - генетическая информация, хранимая в геноме популяции с течением времени может только деградировать за счет возникновения вредных мутаций, частота которых значительно превосходит частоту мутаций полезных, что признается эволюционистами, и за счет перманентного изменения условий обитания популяции, приводящего к уменьшению суммарного количества индивидуальных признаков, хранимых в геноме популяции, а значит и к снижению приспособительных возможностей популяции. По- моему основания для такой позиции есть.

Насчет импорта дискуссии с А-сайта. Я боюсь, что для меня это задача невыполнимая из-за ее объема - пришлось бы просмотреть около 1000 сообщений, из-за возможных претензий - ведь там есть вещи, которые мне просто неприятно редактировать и из-за того, что не все вопросы были рассмотрены до конца.
И потом- пятая редакция учитывает многое, что было сказано на А-сайте, так что стоит ли возвращаться к третьей редакции?
Насчет объявления. Может быть для Вас не составит труда поместить здесь в следующем своем сообщении ссылку на А-сайт? Для тех, кто пожелал бы посмотреть имеющиеся там сообщения. У меня не осталось этого адреса после глюка Нетскейпа.
Ну а я, воспользовавшись ссылкой, поместил бы на А-сайте приглашение к обсуждению.

А. Москвитину

Я, кажется, начинаю догадываться о сути вашего вопроса. Я, как раз, дочитал "Третий постулат" и нашел там упоминание о ВН для информационной системы (генома человека). Кстати, было-бы не плохо сделать навигацию в вашей статье по главам.

В целом, Ваш вопрос далеко не простой. Суть ВН, на мой взгляд, заключается в признании того факта, что в природе невозможно полностью изолировать одну часть материи от остальной. По-этому, как-бы мы к этому не стремились, всегда сущетсвует неконтролируемая утечка энергии, вещества, за счет трения, диффузии, теплоемкости и т. д. А раз так, то представив себе всю вселенную как полностью замкнутую (вне нее как-бы ничего нет), то эти процессы постепенно распределят материю равномерно к наиболее вероятному ее состоянию, когда все процессы перетекания закончатся (истекут наконец-то). Эта закономерность была формализована на языке энтропии.

В связи с этим, говорить о следствии ВН для живых систем, вроде-бы, смысла не имеет, так как живые системы принципиально не замкнутые. То есть, любой организм живет только за счет обмена вещества и энергии (что, в принципе, одно и то-же) с окружающей средой. Это чисто формальный вывод.

С другой стороны, Вашу мысль, на мой взгляд, можно пересказать по другому. Если на информационную систему не поступает какая либо информация, то она теряет способность на нее реагировать (атрофируется по отношению к данной информации). Причиной этого атрофирования, на мой взгляд, лежит в адаптации информационной (живой) системы к поступающей внейшней информации. Грубо говоря, если какая-либо информация перестает поступать в живую систему, то она начинает просто о ней "забывать". В этом смысле, причина "забывания" той или иной информации, скорее всего, лежит в том самом принципе, который сформулирован во ВН. Правда, здесь я уже выхожу из области проверенных знаний в область гипотез, так как корректно доказать это я пока не могу.

Попробую обосновать свой вывод следующим образом. Как известно, ВН обязывает любую информацию (энтропию с обратным знаком), за счет неконтролируемой утечки, со временем разрушаться (стремиться к 0). Но в неравновесных системах происходит накопление информации, которая удерживается от распада за счет образования диссипативных структур при обмене веществом и энергией с окружающей стредой. Диссипативная структура это уже элементарная информационная система, так как внешние незначительные возмущения (информация) могут привести к изменению в этой системе. На пример, в турбулентности малые флюктуации усиливаются потоком жидкости, что определяет когерентное (синхронное) макроскопическое поведение большого числа молекул жидкости. Несмотря на то, что флюктуации непредсказуемы, можно внести исусственное малое возмущение, которое и будет являться для системы источником информации. С другой стороны, для подобной системы поток вещества и энергии тоже являются источником информации. Если вы будете изменять градиент температуры для опыта с ячейками Бенара (Бернара), то это тоже приведет к изменению состояния диссипативной структуры, она может перейти в новое (предыдущее) фазовое состояние, или даже разрушиться (что тоже является фазовым переходом).

Из этого можно сделать обобщение, что диссипативные структуры обязаны своим существованием поступающей информацией от внешней среды. А раз это так, то отсутствие потока информации для такой системы приведет к ее распаду (строго из ВН).

Более сложные системы существуют за счет более разнообразного потока информации. Но эта информация имеет свою иерархию. Если рассмотреть эволюцию сложной системы, то каждый новый этап эволюции происходит за счет возникновения дополнительных диссипативных образований базируясь на неизменной базовой структуре, которая сформировалась благодаря предшевствующей эволюции. Другими словами, не разрушая старого, система прогрессирует к все более сложной организации. Но для каждого этапа организации существует свой "родной" поток информации, за счет которого она поддерживает свое существование на своем уровне (геном, клетка, ткань, орган, организм, общество, разум и т. д.). Таким образом, для каждого уровня возможна своя адаптация к внешней информации.

А. Москвитину

Вы меня не правильно поняли. Я имел ввиду копирование с А-сайта той части дискусси из "мультидебатни", которая была посвящена обсуждению вашей статьи и размещение ее здесь в подправленом виде. Так, к примеру, делал Сергей Гроховский на своем сайте (grokhovs.chat.ru/sci.html см. п. "Дискуссия с ..."). По поводу приглашения к обсуждению сюда кого-либо можите решить только Вы сами.

Rashid-у

А-сайт - это же атеистический сайт на edu.nsu. Что-то с памятью моей стало...
После того как в хронологическом порядке с него ушли я и Зырянин, я туда заглядывал несколько раз, но дискуссия там благополучно сошла на нет.
А потом у меня заглючил Нетскейп и я потерял всю корреспонденцию и адреса. Конечно, хорошо бы сбросить туда объявление об этом сайте. Не только ортодоксы были там, о многих у меня сложилось нормальное впечатление.

Rashid-y. Если Ваше последнее сообщение адресовано мне, то я не понял, что такое А-сайт.
PS. А в гостевой книге мне нравится больше, чем на форуме.

Дублирую сообщение на форуме с целью оценить пригодность гостевой книги для обсуждения.
Пытаюсь уточнить. Под информационной системой я имел в виду суммарный геном популяции какого-либо биологического вида. Под замкнутым состоянием системы я имел в виду изолированность суммарного генма популяции от внесения в него генов извне.
Таким образом речь идет о геноме, в котором происходят только внутренние процессы, примером которых является кроссинговер, в том числе и неравный, при котором в геноме отдельных особей происходит увеличение количества уже имеющихся в нем генов.
Замкнутость генома означает также, что естественный отбор не отбраковывает особи, геном которых содержит искажения генетической информации, возникшие в результате мутаций.

Мне кажется, что было-бы полезным вынести из А-сайта обсуждение вашей работы на ваш сайт. Плохой доступ к А-сайту делает прочтение дебатов для меня (и, возможно, других) плохореализуемым. Тем более, что можно было-бы проводившееся обсуждение разумно подсократить.

Приветствую Вас на новом ристалище, коллега!